引言：
30岁女性，离异后交友不慎，不幸中弹，入院后，发现巨脾！
谜底在哪里？我们一起来探案吧！
平日脾气暴躁，家庭关系紧张，5年前与前夫离异，之后曾交往3位男性朋友，均为社会无业人员。约3年前，因带状疱疹在院外就诊，查输血前筛查，经过CDC确诊HIV感染，当时CD4细胞数目不详，确诊后未HAART治疗。2年前，在当地艾滋病抗病毒治疗点给予HAART治疗，方案为“替诺福韦、拉米夫定、依非韦伦”。半年前，院外诊断为“1、艾滋病病并机会性感染；2.真菌败血症；3.全血细胞减少（白细胞减少，中度贫血，血小板减少）”，曾输入红细胞、白蛋白治疗。消瘦，颜面部、颈部密布斑丘疹，部分散在皮疹呈脐凹样。浅表淋巴结未触及。腹稍膨隆，剑突下压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏未触及，脾脏左肋下触及，Ⅰ线10cm，Ⅱ线15cm，Ⅲ线4.5cm，边钝，质硬，表面光滑，有压痛，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分。下肢轻度浮肿。2020.04.21血培养瓶增菌培养:培养四天有青霉菌生长。血液分析：白细胞:2.02×10^9/L,↓; 中性粒细胞百分比:88.10%,↑; 淋巴细胞百分比:12.20%,↓; 红细胞:2.59×10^12/L; 血红蛋白:72.0G/L,↓; 血小板:60×10^9/L,↓。 肝功能：总蛋白:52.8g/L,↓; 白蛋白:22.0g/L,↓; 白球比:0.9U/L,↓;谷丙转氨酶:15U/L,谷草转氨酶:43U/L。肾功能：尿素氮:20.1mmol/L,↑; 肌酐:79umol/L,尿酸:239umol/L。肝左叶厚约6.0cm，右叶斜后径约18cm，肝脏体积增大，包膜光滑，实质回声光点密集，分布尚均，肝内管道结构显示尚清晰。CDFI：肝内未见明显异常血流信号。脾脏厚约6.2cm，长约22cm，脾脏切面形态正常，包膜光滑，左肋缘下脾下极达脐水平线，上下极轮廓稍圆钝，脾门切迹清楚，脾内回声细小均匀，CDFI：脾脏实质内未见明显异常血流信号。子宫前位，大小约6.7×4.0×3.2cm，子宫形态正常，体积不大，包膜光滑，肌壁回声均匀，宫腔居中，宫内膜厚约0.8cm，宫腔下段见节育器回声，节育器上缘距宫底外缘约4.3cm。CDFI：子宫内未见明显异常血流信号。于子宫后方探及片状无回声区，最大前后径约3.0cm，内部透声好。于腹腔肠间探及片状无回声区，最大前后径约2.7cm，内部透声好。胆囊、胰腺、双肾、双侧输尿管、膀胱、双侧附件区未见明显异常声像。肝脏大小、形态正常，边缘轮廓光整，实质密度均匀，未见异常密度影，肝内、外胆管未见扩张；腹腔内见散在多发软组织密度结节，大者短径约1.0cm。1.脾脏增大，脾脏多发小片状低密度影，淋巴源性病变，请结合临床及相关检查。
3.腹腔内多发淋巴结显示，部分稍肿大较前变化不大。白细胞:2.26×10^9/L,↓; 中性粒细胞绝对值:1.78×10^9/L,↓; 中性粒细胞百分比:78.80%,↑; 淋巴细胞绝对值:0.35×10^9/L,↓; 淋巴细胞百分比:15.50%,↓; 血红蛋白:74.0G/L,↓; 血小板:25×10^9/L,↓↓。
脾脏是体内最大的免疫器官和血液滤过、破坏场所，具有免疫、调节血容量、贮血及造血（髓样化生时）等功能。
脾脏位于左上腹深部，于腋中线第9～11肋间，前界不超过腋前线，正常情况下助缘下不能触及。游走脾、左侧胸腔积气或积液、内脏下垂等致脾位置下移均不属脾大。如影像学B超检查显示脾厚度超过4cm或最大长径超过11 cm以及左肋缘下探及脾，也可判定为脾大。1.感染：当某种病原体如细菌、寄生虫、真菌等侵入人体引起急性感染时，病原体刺激脾脏，脾淋巴细胞、巨噬细胞及血管系统反应性增生，血流量增多而导致脾脏肿大。脾脏高度肿大时，应加测第II、第III线，并作图表示。马尔尼菲青霉菌感染现已成为东南亚地区艾滋病最常见的机会性感染之一，可作为AIDS的“指征性”疾病。马尔尼菲青霉菌感染人类常侵犯单核－吞噬细胞系统，形成肉芽肿性、化脓性、无反应性及坏死性病变，常造成富含单核－巨噬细胞的组织器官病变，腹部多器官如肝、脾、淋巴结、肠道等易受累。（一）艾滋病合并播散性马尔尼非青霉菌病的腹部CT主要表现
1.腹膜后及肠系膜淋巴结肿大，CT表现为肠系膜、肝门区、肝十二指肠韧带区及腹主动脉旁多发软组织密度结节，
肠系膜见“三明治”样征象，表现为肠系膜前部及背部淋巴结增大，中央见肠系膜血管，CT 增强扫描可见环状强化；
有效的抗真菌治疗后，CT复查示腹膜后及肠系膜肿大淋巴结可明显编小。
（1) 肝内多发低密度结节，CT平扫呈低密度影，增强扫描未见明显强化，直径1. 5cm以下，大小不等，可表现为散在分布或弥漫分布。（2) 脾内多发低密度结节，病灶形态、大小与肝内病灶相仿，可与肝脏病灶同时存在，部分病例脾内病灶表现为弥漫粟粒状结节且边界不清，在增强扫描像上呈“镂空状”改变。（3) 肝内弥漫性密度减低及肝实质强化不均匀，部分病例呈“镂空状”改变，以增强扫描门脉期显著；部分病例平扫见门脉血管周围及汇管区低密度灶，增强扫描仍呈低密度，中央见门脉血管显示。4. 消化道：可见肠壁增厚，以十二指肠及空肠肠壁增厚多见，可伴消化道梗阻。5. 其他：少数呈急性胰腺炎改变、腹膜炎及腹水存在等。（二）艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病的腹部影像与病理联系本病胸部CT超半数病例见肺门及纵隔淋巴结肿大，腹腔淋巴结肿大是全身淋巴结肿大表现的一部分，且发生率极高（77%)。血及骨髓真菌培养结果表明马尔尼菲青霉菌侵犯全身单核－吞噬细胞系统。通过死亡病例肝组织穿刺，病理提示肝实质存在脂肪变、较多大小不一的溶解性坏死灶及灶内腊肠样孢子体（马尔尼菲青霉菌）、汇管区增大并见较多腊肠样孢子体。肝脾内结节状病灶及弥漫性密度异常及异常强化，与病理所见坏死及肉芽肿相符，密度减低与脂肪变及肝实质坏死相关。本征象以增强扫描门脉期显示最清楚，其特点为低密度灶较广泛、边界不清，未见肝脾外形轮廓隆突。“镂空状”改变与肝牌实质弥漫溶解性坏死相关，而相对正常密度区及强化区为残存肝脾实质：马沛卿等（2006)报告血管壁周围可见呈桑甚样或葡萄样的菌体及孢子。广州第八人民医院死亡病例肝组织穿刺病理亦提示，门管区存在大量腊肠样孢了样病原体。如肠壁增厚，马沛卿等（2006) 报告1例十二指肠黏膜活检，示肠黏膜炎症及腺体间见马尔尼菲青霉菌孢子；部分病例腹膜炎及腹水存在，腹水培养可见马尔尼菲青霉茵，说明与PM 有关，亦可能与低蛋白血症有关；少数病例急性胰腺炎改变，可能为非特异性表现。内科对症治疗有效。不管看不看，
都要点个赞。
楼主花心思，
哪能不流汗。