糖尿病患者易患结核病？机制？
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肺结核并发糖尿病的流行病学研究
有研究表明，全世界有5％～30％的肺结核同时并发糖尿病，而我国肺结核并发糖尿病的发生率为16％～24％。
2017年发表的一项荟萃分析表明，糖尿病导致患结核病的风险增加大于3倍(相对风险为3.59)。
Grint等研究发现，在印度尼西亚、秘鲁、罗马尼亚、南非的新诊断的结核病患者中，糖尿病的总体患病率为13％。
印度的一项调查显示，结核病人群中糖尿病的患病率高达25.3％。
McMurry等研究显示，各种中低收入国家结核病患者的糖尿病患病率在1.8％～45％，多数国家的患病率位于10％～30％之间。
另外，糖尿病可以增加潜伏性结核感染(LTBI)进展为活动性结核病的风险，2016年的一项系统评价表明糖尿病与LTBI相关。
一项包含13个具有高结核病负担国家的数学模型研究表明，如果糖尿病的患病率以目前的速度增长，到2035年全球结核病的发病率仅下降8.8％，结核病死亡率仅下降34.0％；若糖尿病患病率停止增长则结核病的发病率将下降20.3％、死亡率下降42.7％。
因此，在结核病高负担国家，糖尿病的流行可能加重结核病的流行。
针对糖尿病与耐多药结核病研究的新的数据也将会纳入未来的模型，这可能对于我们改善糖尿病对结核病患者的影响，以及评估以控制糖尿病为重点的潜在干预措施将发挥重要的作用。
此外，随着HIV感染率上升，HIV感染正在成为肺结核和糖尿病相互作用中越来越重要的共同因素。
有研究认为，随着HIV感染在全球的流行，其也可能会成为影响肺结核并发糖尿病的因素之一。
结核病与糖尿病共病的发病机制
结核病与糖尿病共病的发病机制复杂,但其发生机制有一定的特点。
(一）宿主的免疫效应机制
糖尿病患者的固有免疫和获得性免疫功能均受损，导致患者对结核分枝杆菌(MTB)易感,还容易导致患者抗结核药品治疗失败、增加死亡的风险。
糖尿病患者增加了患结核病的易感性。
在免疫机制方面包括宿主对MTB的识别能力下降、吞噬细胞的活性下降、产生趋化因子及细胞因子的活性下降，还包括免疫细胞数的减少及IL-1β、IL-6、IFN-γ及TNF-α等细胞因子水平的改变，从而使得MTB容易在体内引起播散。
有研究发现,两病共病的患者肺泡巨噬细胞活性降低,体循环中的葡萄糖浓度升高，后者可引起活性氧(ROS)和促炎细胞因子白细胞介素(IL)-l和IL-6的分泌增加,可进一步抑制巨噬细胞的功能。
糖尿病患者体内转移生长因子-β(TGF-β)通过激活AGE(糖基化终产物)及其受体RAGE[通过磷脂酰肌醇信号通路(PKC通路）]增加,从而抑制了谷胱甘肤(GSH)的产生,NADPH(还原型辅酶Ⅱ,学名为还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)在多元醉途径中被大量利用，导致GSH总体水平下降和ROS升高，从而改变体内细胞因子的水平。
由于GSH的增加可上调y千扰素(IFN-γ和IL-12的功能,有利于宿主抵抗MTB感染的免疫反应；而在糖尿病患者中,GSH的消耗可导致相关细胞因子水平改变及细胞免疫功能的改变。
糖尿病患者体内的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IFN-γ水平显著下降,导致宿主对抗MTB的保护功能下降，从而导致结核病的发生。
结核病与糖尿病共病时会引起体内细胞转录组学、蛋白质组学﹑代谢组学的改变，从而引起免疫反应失调,包括I型IFN的下降。
(二)代谢因素
糖尿病患者具有特定的代谢改变，体内的代谢改变会损伤宿主的免疫保护效应,后者可助长MTB对宿主的感染、发病及进展，患者血糖的控制与否直接影响疾病的发展及转归。
有研究表明,某些代谢网络可能与结核病进展有关,尤其是编码参与脂肪酸代谢和蛋白质分解代谢的分子的基因与结核病的进展显著相关。
此外，与代谢控制相关的蔺萄糖﹑糖化血红蛋白(HbA1c)甘油三酯、高密度脂蛋白胆固辞(high density lipoprotein cholesterol ,HDL-C) 、脂蛋白和激素的基础水平共同创造了一个孵育环境,均可在两病共病的患者体内帮助MTB的生存及结核病灶的扩散。
还有研究表明,结核病与糖尿病共病和患者体内维生素D缺乏有关。
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