临床如何判定胰岛素抵抗?
临床如何判定胰岛素抵抗?
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何为胰岛素抵抗?
胰岛素对血糖的调控主要包括两个方面：
（1）促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖；
（2）抑制肝脏的糖原分解及糖异生。
当以上作用减弱，即胰岛素不能有效地促进周围组织摄取葡萄糖及抑制肝脏葡萄糖输出，则称为胰岛素抵抗或胰岛素敏感性下降。
如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗，血糖可以维持正常水平；
反之，如果胰岛功能不足以弥补胰岛素抵抗的缺陷，血糖就会增高并逐渐发展为糖尿病。
胰岛素抵抗某种意义上是机体对能量过剩的一种代偿反应机制。
胰岛素的主要作用是刺激合成代谢，抑制分解代谢。
当机体储存过多能量而超重或肥胖时，胰岛素就不能发挥正常的效应，脂肪合成受限，尿糖出现以排池多余的能量，使机体在过度摄入食物与体重增长之间达到一个平衡。
糖尿病发生的主要原因是胰岛细胞分泌胰岛素的功能缺陷或丧失，或者是胰岛素作用效率异常，也有可能是两者共同作用所致。
而胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要原因之一。
胰岛素抵抗除了引起糖代谢异常，还会导致其他的代谢异常，如高脂血症、非酒精性脂肪肝、肥胖和器官功能异常。
胰岛素抵抗时脏器及细胞对正常浓度的胰岛素反应不足，从而影响人体的血糖血脂代谢，例如：
在脂肪细胞内，胰岛素抵抗会导致其储存的甘油三酯水解，进而提高血浆内游离脂肪酸(FFA)的含量，同时会引起脂肪分泌的瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱；
在肌肉细胞内，胰岛素抵抗降低其葡萄糖的吸收与利用；
而在肝脏细胞内，胰岛素抵抗会影响肝糖原的生成和糖异生的抑制作用。
目前认为，胰岛素抵抗引起高胰岛素血症和高血糖，是导致代谢综合征、痛风、2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、肥胖等代谢性疾病的核心致病因素和共同的病理基础。
而高胰岛素血症、高血糖、高血脂、肥胖会进一步加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。
临床如何判定胰岛素抵抗?
尽管临床医生对胰岛素抵抗已达成共识，但对于胰岛素抵抗的定义和诊断仍未找到一个很好的判断方法和诊断标准，所以临床上对高胰岛素血症和胰岛素抵抗的判断仍有偏差。
胰岛素敏感性的检测方法众多，既有复杂昂贵的，也有简便廉价的，因此该选择何种方法对患者的胰岛素抵抗作出评估常常使临床医师感到困惑。
然而迄今为止，由于胰岛素检测方法无法标准化，难以建立通用的正常值，胰岛素敏感性的检测应用于临床实践尚需进一步的摸索。
1、空腹胰岛素水平
临床上往往以空腹胰岛素水平的测定来初略判断有无胰岛素抵抗。
而空腹胰岛素测得的是血浆总胰岛素水平，个体差异较大，且往往不能反映内源性胰岛素的真实水平，药物和外源性胰岛素对其结果的影响都会干扰临床医生的正确判断，所以临床上有时要测定真胰岛素水平和胰岛素原水平，并可结合C肽水平来判断胰岛素抵抗的程度。
2、餐后胰岛素水平
正常人的胰岛素分泌能力在性别、年龄和种族间相差较大，所以没有一个明确的诊断标准，一般情况下，国人的空腹胰岛素的正常值介于5～25之间，餐后胰岛素的正常值介于25～150之间，如果超过了正常值的2～5倍，多认为患者具有胰岛素抵抗。
3、葡萄糖耐量胰岛素释放曲线
葡萄糖耐量胰岛素释放曲线是判断胰岛素抵抗的一种较为准确的方法，并可以根据患者的胰岛素分泌特征来判断其胰岛素分泌相的改变，在临床上常用于糖尿病患者的筛查和胰岛素分泌的鉴别诊断。
4、其他测定方法
临床上常用胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）来判断胰岛素抵抗的程度，但也存在着一定的局限性，只能作为参考。
胰岛素钳夹技术（高胰岛素正葡萄糖钳夹，hyperinsulinemic euglycemic clamp，HEC）及微小模型法（minimal model technique，MMT）是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是检测胰岛素敏感性的金标准，但由于过于复杂和昂贵难以在临床推广。
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