肾脏疾病患者机体血钾水平波动较大。慢性肾脏疾病(CKD)患者中最为常见的是高钾血症[血清钾(K＋)≥5.5 mmol/L]。当肾小球滤过率(GFR)从60 mL/min降至20 mL/min，高钾血症的发生率可从2%增至42%。4.5%～6.3%的血液透析(HD)患者透前血钾>6 mmol/L。少数低钾血症(K＋<3.5 mmol/L)在紧急救护患者和住院患者中可见，另有大约20%的患者在住院期间可能出现低钾血症，与使用可增加K＋消耗的药物以及胃肠道丢失K＋有关。低钾血症在腹膜透析(PD)患者中也较为常见，10%～20%的PD患者需要补钾，而在HD患者中，仅有2%患者血清K＋可低于3.5 mmol/L。无论是高钾还是低钾都会增加HD患者各种并发症发生的风险以及心血管疾病的病死率。本研究主要对HD患者血钾升高的原因以及预防和治疗措施作一综述如下。
高血压合并低钾血症疾病的病因综述
1 K＋的代谢平衡
成年人每天K＋摄入量差异很大，范围可从低于35 mmoL/d到高于110 mmoL/d。经过胃肠道吸收后，K＋弥散至细胞外及细胞内。尽管K＋的摄入差异很大，由于人体存在多种调节机制，血清K＋仍可以较为稳定的维持在3.5～5.0 mmol/L。正常状态下，每天吸收的K＋可通过尿液(约占90%)和粪便排泄。体内超过98%的K＋存在于细胞内，主要分布在骨骼肌和平滑肌，另有少量分布在骨、血红细胞、肝脏和皮肤。机体通过Na＋-K＋-ATP酶维持从细胞内到细胞外的K＋浓度梯度差(Ki/Ke)，几乎所有细胞膜表面均有这种酶存在。细胞内外K＋浓度梯度差决定了细胞膜的动作电位，维持这一浓度梯度差对于神经传导，骨骼肌及心肌的收缩均至关重要。
CKD患者在GFR大幅下降之前(GFR>30 mL/min)，体内K＋可维持内稳态的平衡，并且将血清K＋水平维持在正常范围。当CKD进展至4～5期时，体内K＋的浓度波动变的异常频繁。尽管CKD患者对高钾血症的耐受度较普通人群更高，很少出现心脏和心电图的异常，但当K＋>6 mmol/L仍旧十分危险，需要急诊治疗。在HD患者中，当尿K＋排泄进一步减少时，由于醛固酮对结肠细胞的活性增加，结肠排钾可增加(是GFR正常人群的2～3倍)。尽管机体存在自适应机制，透析前血K＋水平增高仍与病死率增高直接相关，透析前血清K＋大于5.1 mmol/L时，其浓度每升高1 mmol/L，突发心律失常事件的风险增加40%。在长透析间期需住院治疗的心律失常的发生率明显升高。因此，降低透析前血清K＋水平也可以有效降低HD患者的病死率。
2 HD患者高血钾的原因
依赖于透析生存的终末期肾脏病病(ESRD)患者机体内维持着新的K＋平衡：HD患者在透析间期存在K＋的正平衡(高血钾)，在透析前达到最高峰，而透析过程中逐步下降，至透析结束时，多数患者处于负平衡状态(低血钾)。此外，持续变动的酸碱状态和糖代谢改变也可以影响细胞内外K＋浓度梯度差。
HD患者高钾血症的程度依赖于几个变量，主要与K＋摄入过量，K＋清除不足和K＋由细胞内向细胞外转移有关。
2.1 K＋摄入增加
一部分饮食依从性差的HD患者，存在过量摄入K＋的问题，在一组100例的HD患者中，几乎有50%的患者没有限制钾的摄入。除了饮食因素，高钾血症还与营养供给与药物导致的K＋负荷增加有关。在这种情况下，一旦出现急性高钾血症，需要立刻给予治疗。
2.2 每天K＋清除不足
超过50%因高钾血症住院的HD患者是由于透析不充分以及没有按时进行透析。极少数严重便秘的患者，也可能引起高钾血症，尤其是在有一定残余肾功能的患者中，便秘可影响肾脏对钾的排泌，其作用机理类似抗醛固酮药物对远端小管K＋分泌的阻碍作用。
2.3 K＋从细胞内向细胞外转移
细胞释放K＋增多可导致高钾血症。代谢性酸中毒(尤其是组织器官的酸中毒)可引起K＋从细胞内转移到细胞外；导致组织分解的疾病(例如创伤、溶血、横纹肌溶解)也可引起细胞内K＋转移到细胞外。众所周知，长期禁食也可能导致高钾血症，这是由于内源性胰岛素分泌受到抑制(见表1)，K＋由细胞内向细胞外转移。在健康人群，过多的细胞外K＋可以通过尿液排泌，但HD患者由于肾功能极度低下，机体自适应机制缺失，可出现高钾血症。
2.4 假性高钾血症
假性高钾血症是指人为因素导致的K＋增高，例如血液标本采集中及采集后出现的一定程度的溶血。这在HD患者中比较常见，主要是由于旋转的血泵或体外循环的其他部分对红细胞的机械性损伤所造成的。
3 HD患者高血钾的临床表现
高钾血症通常很少出现临床症状，尤其是由慢性疾病引起的高钾。临床上，少数患者可出现心脏和神经肌肉症状，表现为疲乏、无力、感觉异常、深部腱反射抑制、心悸以及心律失常。对心脏传导的影响(心肌传导速度下降以及加速复极)是HD患者中可能发生的最令人担心的心脏事件，其病死率为3.1/1 000。高钾血症是肾脏替代治疗患者急诊透析的最主要原因。轻度高钾血症(5.5～6.5 mmol/L)通常表现为T波高尖；中度的高钾血症(6.5～8.0 mmol/L)可导致PR间期延长，P波及QRS波扁平；严重的高钾血症(>8 mmol/L)可激发正弦波、心室颤动，甚至心搏停止。另有报道，高钾时心电图可表现为窦性心动过缓、缓慢心室源性的心律失常和房室传导阻滞。出现高血钾的速度不同，可能出现不同的心电图表现；血钾水平缓慢升高的情况下较少出现心电图的改变。在血清K＋>6 mmol/L的患者中，40%～64%可出现至少一种上述表现。在HD患者中，有23%患者在透析前存在心电图异常，然而这些异常可以在HD开始后30 min恢复正常。其他可能影响心电图改变的因素包括细胞外液体pH值、血清Ca2＋和Na＋的浓度，以及其他可影响心脏传导的药物，如钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂。有必要引起注意的是，在透析过程中，快速纠正酸中毒及高血钾，甚至矫枉过正，可导致细胞内外K＋浓度梯度差不平衡，从而引发一系列并发症和心律失常。
4 HD患者高钾血症的预防
最新的指南上推荐肾功能健康人群每天钾摄入应控制在4 700 mg。CKD患者建议每天钾摄入限制在<1 500 mg。对于同时要控制磷、钠、水甚至碳水化合物摄入的糖尿病患者来说，调整饮食中钾的摄入更为困难。食物中主要的钾来源于水果和蔬菜。含有添加剂的食物，如肉类、鱼和豆类相比较与不含添加剂的同类食物来说，钾含量超过3倍以上。所有肾病患者均应接受个体化的营养及饮食支持及咨询。
5 HD患者高钾血症的治疗
5.1 透析
血液透析是清除血清K＋最为快速有效的方法。3～5 h的透析过程通常可以清除40～120 mmol钾，以弥散清除为主，占80%。透析过程中K＋清除的总量受一些可控因素的影响，如血流速度、透析液流速、透析液K＋及缓冲碱浓度、治疗时长，以及透析器表面积。此外，K＋清除量的差异还和细胞内外K＋的分布有关，只有细胞外的K＋可被透析清除。血液与透析液的浓度梯度差是决定清除效率的主要因素，低钾透析(透析液K＋浓度<2 mmol/L)可以清除更多的血清K＋。有学者报道，快速清除血清K＋可能引起反应性高血压并且增加心律不齐的风险，因此需谨慎使用低钾透析液，尤其是在老年患者以及有心律不齐、高血压、冠状动脉疾病病史的患者或患者使用洋地黄类药物治疗时。可调钾透析(potassium-profiled)被推荐在高钾血症患者中使用，该方法通过逐步降低透析液中K＋浓度，使得治疗过程中透析液和血液的K＋浓度梯度差保持不变，从而避免由于血清K＋快速下降引起的并发症，这种新技术相较于固定浓度的低钾透析更安全，尤其是在严重高钾血症病例中(血清K＋>7 mmol/L)。
5.2 透析以外的方法
尽管透析是高钾血症最终且最有效的治疗方法，但当透析治疗不能及时进行时，仍需采取其他临时性措施来处理高钾血症(见表2)。目前有三种具有协同作用的治疗措施：拮抗K＋在易激动组织中的作用，驱使细胞外K＋向细胞内转移，促进体内过多K＋的排出。
5.2.1 含钙的细胞膜拮抗剂
Ca2＋可以直接拮抗K＋对细胞膜的作用，而无需降低血清K＋。临床通常使用氯化钙或葡萄糖酸钙，葡萄糖酸钙的用量1 g(10%葡萄糖酸钙注射液10 mL)，在3 min内静脉注射，同时心电监护。起效时间不到3 min，其作用可持续30～60 min。由于高钙可能加重洋地黄类药物的心脏毒性，使用这一类药物的患者需要格外谨慎。钙剂同时可影响血液的酸碱平衡，从而影响细胞内外K＋浓度梯度差，引起K＋向细胞内移动。
5.2.2 胰岛素
胰岛素主要通过对骨骼肌上Na＋-K＋-ATP酶的直接作用降低血清K＋浓度，此作用具有剂量依赖性。通常会同时输注葡萄糖来避免患者出现低血糖。常用的用法是10%的葡萄糖注射液500 mL中加10 u胰岛素，在60 min内静滴。治疗在20 min内起效，并可持续4～6 h。血钾可下降0.5～1.2 mmol/L。如果患者血糖≥250 mg/dL应避免糖的摄入，另外不推荐单独输入高渗糖溶液，因为内源性的胰岛素水平不足以达到治疗作用，而糖溶液导致的高渗可能引起钾从细胞内流出，加重高钾血症。
5.2.3 β2肾上腺素能受体激动剂
β2肾上腺素能受体激动剂的作用与胰岛素相似，可通过增加骨骼肌上Na＋-K＋-ATP酶活性快速降低血清K＋水平，K＋浓度可下降0.5～1.5 mmol/L。临床上常用硫酸沙丁胺醇，用法为10～20 mg，溶于0.9%氯化钠注射液4 mL，雾化吸入，10 min以上，或者静脉推注，0.5 mg，15 min以上。静脉用药时30 min内血清K＋水平下降最快，雾化吸入90 min内下降最快。轻度心动过速是最长见的副作用；联合使用胰岛素和糖可以更有效的降低血清K＋。在ESRD患者中，大约40%患者对硫酸沙丁胺醇的降钾作用不敏感，目前无法预测哪些患者可能有效。因此，在高钾血症中，硫酸沙丁胺醇不能被单独使用，但可联合胰岛素和糖使用，加大其降钾的作用。
5.2.4 碳酸氢钠
尽管碳酸氢钠治疗高钾血症的方法在HD患者中使用已超过20年，其作用一直存在争议。碳酸氢钠降低血钾的有效作用主要在于纠正代谢性酸中毒，从而促进细胞外K＋向细胞内转移。短时间(2 h)内输入等渗性溶液(150 mEq溶入5%葡萄糖注射液1 000 mL中)不能降低血清K＋水平，并可能导致液体负荷过多，长期输注碳酸氢钠(4～6 h)方有效。同时，高渗性溶液(50 mEq碳酸氢钠50 mL)并无更多的有效作用，反而可能导致高钠血症，也不推荐使用。总的来说，碳酸氢盐不推荐作为治疗HD患者高钾血症的适宜方法。
5.2.5 清除体内过多的钾离子
聚乙烯磺酸钠(SPS)是一种离子交换树脂，可增加肠道排出钠钾，每克树脂可在体内结合0.65 mmol钾。SPS可以口服或保留灌肠，起效时间至少2 h，口服剂量为15～30 g，6 h后可重复使用。曾有报道单独使用SPS或联合使用山梨醇可导致肠坏死。起效慢、作用可疑，以及不常见但非常严重的肠坏死并发症，使得离子交换树脂在急性高钾血症中不被推荐使用。
综上所述，高钾血症可导致HD患者的高病死率。过量的摄入和排出不足是HD患者高钾血症的最常见原因。尽管透析是最终有效的方法，经典的药物治疗仍需使用。通过严格控制饮食/营养中的钾摄入可有助于降低HD患者的钾负荷，并有效预防高钾血症的发生。作者：陶静, 贺倩, 季大玺. 来源：中国基层医药,2018,25 (8): 1080-1084.
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