温故而知新：二氧化碳产生和运输的生理
二氧化碳产生和运输的生理
在有氧条件下，CO2作为底物氧化(丙酮酸和柠檬酸循环中间产物)的副产物在线粒体水平产生(图1)。有氧代谢过程中耗氧量(VO2)和产生的CO2量(VCO2)之间的关系称为呼吸商(RQ=VCO2/VO2)，根据氧化底物的主要类型(葡萄糖，RQ=1；蛋白质，RQ=0.8；脂类，RQ=0.7)。在厌氧条件下，乳酸生成和ATP水解产生的质子(H+)可能在碳酸氢盐(HCO3−)缓冲后生成CO2，导致所谓的“厌氧CO2”的形成。一旦形成，二氧化碳就会在周围环境和毛细血管中扩散，然后被输送到肺部进行清除。
图1 CO2生成和转运的生理学在细胞中，CO2作为底物氧化的副产物在线粒体中生成。在厌氧条件下，由于乳酸和ATP水解释放的H+与HCO3−缓冲作用，可产生少量的CO2。CO2扩散到间质组织，然后进入毛细血管，以溶解在血浆中的CO2(与PCO2平衡)的方式运输，在红细胞(RBC)中以氨基血红蛋白(HbCO2)的形式与血红蛋白结合，在RBC中CO2与H2O反应后以HCO3−的形式与血红蛋白结合，碳酸酐酶催化生成HCO3−和H+的反应。HCO3−与氯离子(Cl−)交换离开红细胞，而H+被血红蛋白缓冲，形成HbH。
在血液中，二氧化碳的运输被分成三个不同的部分：
二氧化碳溶解分数：
可平衡二氧化碳分压(PCO2),根据亨利定律的气体溶解度:Vgas = Sgas×(Pgas/Patm),在Vgas溶解气体的体积(ml/ml),Sgas是气体溶解度的亨利常数(CO2为0.52ml/ml,37°C),Patm为大气压。因此，在动脉血PaCO2为40mmHg(海平面，37°C)时，溶解的CO2 = [0.52 × (40/760)] = 27ml/l，约占总CO2的5%(注意，以mmol/l计算，CO2的亨利常数为0.03 mmol/l/mmHg；还应注意，从mmol到ml，CO2的转换系数约为22.3)。
碳酸氢根(HCO3−)
血液中的二氧化碳很容易在红细胞(RBC)内扩散，在那里它与水结合形成碳酸(H2CO3)，碳酸酐酶催化这个反应。而H2CO3又分解生成HCO3−和H+。当H+被血红蛋白缓冲(形成HbH)时，HCO3−通过HCO3−-Cl−转运体(红细胞氯转移，Hamburger效应)离开红细胞以交换氯离子(Cl−)。因此，静脉血中HCO3−浓度升高，而Cl−浓度降低。以HCO3−(RBC和血浆分数)形式运输的CO2约占动脉血中总CO2含量的90%(由于Haldane 效应，这一比例在静脉血中较低)。考虑到正常血细胞比容为0.45，全血中以HCO3−形式存在的CO2含量为~435 ml/l。
血红蛋白内氨基化合物的形成
红细胞内的部分CO2与血红蛋白内的游离氨基(R-NH2)结合形成氨基血红蛋白(R-NH2-CO2)。当血红蛋白携带的氧气较少时，这种反应就会增强，这意味着当PO2降低时，更多的CO2被运送，这是下文所述的Haldane效应的基本前提。以(R-NH2-CO2)形式运输的CO2约占动脉血CO2总含量的5% (~1.1 mmol/L≈25 ml/ L)。
综上所述，生理条件下血液中总CO2含量为:[溶解CO2]+[HCO3-]+[R-NH2-CO2]，动脉血中CO2含量约为490ml，混合静脉血CO2含量约为535ml。因此，静脉-动脉的差约为45ml/l。一个更精确的血液中二氧化碳含量的计算可以通过Douglas方程得到，但这过于复杂，不适合在床边进行计算。
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