当心力衰竭遇到低钠血症，如何处理？
《AHA/ACC/HFSA心力衰竭管理指南》解读-从新指南看治疗进展
血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。
血钠>125 mmol/L很少有症状；
血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；
血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；
（1）根据严重程度分：
轻度（血钠130~134 mmol/L)
中度（血钠125~129 mmol/L)
①根据血浆渗透压分为：
低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）
等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）
②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：低容量性、等容量性和高容量性。
高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；
等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关；
（3）根据有无症状分：
轻度症状性：表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；
中度症状性：表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；
血钠快速下降会导致神经系统症状。这是因为水由血浆转移至脑细胞，引起脑水肿。急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响，可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。
推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6 h复查，目标为血钠上升4~6 mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。
血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水继而脱髓鞘，导致渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状，严重者导致死亡，上述症状多发生于快速补钠的48~72 h后。
初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症，假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后，低钠血症也会随之纠正，预后较好。
慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS，尤其是血钠≤120 mmol/L、低钠血症持续时间>48 h、合并使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。
（1）限液：
（2）补充氯化钠：
静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症，特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。
一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6 h监测血钠浓度直至达到130 mmol/L，避免血钠上升过快。
严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加，可能会加重心衰症状，高渗氯化钠溶液需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使，并严密监测实验室指标及临床表现。
（3）利尿剂:
（4）AVP受体拮抗剂：
AVP受体拮抗剂有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。
目前临床最常用的是托伐普坦，该药通过抑制AVP与肾脏集合管V2受体的结合，从而抑制集合管对水的重吸收，增加不含电解质的自由水的排出而发挥利尿保钠作用，用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗，能够升高血钠、减轻体重、缓解呼吸困难且安全性良好。
AVP受体拮抗剂可导致口干、多饮和高钠血症，使用时建议从低剂量开始滴定，托伐普坦7.5~60 mg/d，使用期间不要严格限液，同时监测血钠水平，避免快速纠正。
血钠<120 mmol/L时使用托伐普坦易发生血钠上升过快，应谨慎应用，密切监测，若初始血钠<120 mmol/L，使用托伐普坦后血钠达到125 mmol/L时应暂停1~2 d以减缓血钠上升速度。
（5）血液净化：
（6）其他治疗：
纠正病因，停用导致低钠血症的药物，增加食物中氯化钠摄入量，积极治疗原发病和并发症。
口服尿素可通过渗透性利尿增加自由水排泄，可有效的治疗低钠血症并减少神经系统损伤。
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