只是事实:急诊科使用碳酸氢钠
只是事实:急诊科使用碳酸氢钠
钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂( SGLT2i)致非高血糖性糖尿病酮症酸中毒
临床小插曲
当你在急诊科工作时,你看到一位65岁的病人,表现为低血压和心动过速,意识水平下降。患者无法提供病史。静脉血液检查结果显示:pH值为7.00,CO2为25mmol/L,HCO3-为6mmol/L,阴离子间隙为25,钾为6.0mmol/L,肌酐为300μmol/L。尽管进行了抢救,但病人情况恶化,并出现了心脏骤停。根据现有的信息,在治疗该病人的任何时候,你都会给予碳酸氢钠吗?
给予碳酸氢钠的选择有哪些,它们有什么不同?
在大多数加拿大急诊科,碳酸氢钠最常见的形式是预先包装好的50毫升8.4%的NaHCO3注射器,这是一种高渗和高钠溶液,其钠负荷与相同体积的6%NaCl相当(两种情况下都是50mEq的钠)。当临床医生选择输注碳酸氢钠时,最常见的是1.26%的NaHCO3(图1),其钠负荷和渗透压与0.9% NaCl相似(表1)。
图1 如何用1.26%的碳酸氢钠输液创建一个 8.4%碳酸氢钠和D5溶液
给予碳酸氢钠有哪些重要的临床考虑因素?
静脉注射碳酸氢钠会影响体内碳酸氢盐缓冲系统,该系统的作用是维持血清pH值。
缓冲系统的关键是身体充分通气以排出通过向系统添加碳酸氢钠而产生的二氧化碳的能力。二氧化碳输出量是肺泡通气量以及血清二氧化碳分压的函数。如果患者无法增加每分钟通气量,则碳酸氢钠不太可能对酸血症产生显著影响。患者特别犹豫的一个例子是代偿性每分钟通气量已经很高的患者(例如 Kussmaul 呼吸)。
有不同的临床案例可能会促使临床医生考虑使用碳酸氢钠。重要的是要认识到每种情况下碳酸氢钠的目的——提高 pH 值、给予浓缩钠负荷或其他目的。阐明施用碳酸氢钠的预期结果将在权衡药物的危害和益处时提供更好的背景。缺乏研究重症患者使用碳酸氢钠的高质量证据,只能依靠生理学理解和对当前文献的谨慎解释来指导决策。
碳酸氢钠的潜在积极临床作用包括在通气储备允许的情况下增加 pH 值和可能的肾脏保护作用。然而,尚未证明酸血症与死亡率独立相关,并且对于干预 pH 值是否会改善血流动力学指标(如血管麻痹或心功能)存在重大争议。必须权衡理论上的临床益处和副作用,包括体液和电解质的变化、可能的低钾血症和低钙血症,以及理论上因长期高碳酸血症而恶化的中枢神经系统酸中毒。
碳酸氢钠对高钾血症患者有作用吗?
钾的调节很复杂,多种转运蛋白介导钾转移。 假设和临床实践表明,碳酸氢钠会急剧转移高钾血症患者的钾,尤其是在酸血症的情况下。 提出的机制是钾通过 Na + /H + 和 N + /K + ATP 酶泵的跨细胞转移,以及钾通道的上调和肾单位水平钾排泄的增加。 然而,由于 8.4% 碳酸氢钠的高渗透压,液体会从细胞中移出,随之而来的是“溶质阻力”,可能会将细胞内的钾吸入血清中。
现有文献不支持碳酸氢钠作为一种快速降低钾的疗法,尽管证据质量很低。高渗和等渗碳酸氢盐均未显示在最初几个小时内影响血清钾的急剧降低。作者的个人做法是不给予碳酸氢盐快速作为高钾血症的管理。
碳酸氢钠对心脏骤停患者有作用吗?
碳酸氢钠在心脏骤停中的使用可追溯到 1974 年的第一份高级心血管生命支持 (ACLS) 指南。当代 ACLS 指南中不再强调碳酸氢钠的使用,最新更新指出了新证据,表明碳酸氢钠可能会恶化生存和神经恢复。
荟萃分析、系统评价和回顾性研究一致表明,在心脏骤停中使用碳酸氢钠与出院存活率的增加无关;即使在控制复苏时间和肾上腺素给药量时也是如此。一项小型随机对照研究表明,接受碳酸氢钠治疗的患者与未接受碳酸氢钠治疗的患者在自主循环恢复或神经系统结果方面没有显著差异。作者的个人做法是不在心脏骤停时常规推注碳酸氢钠,无论骤停时间或合并症如何。
碳酸氢钠对严重代谢性酸中毒患者有作用吗?
碳酸氢钠治疗未分化代谢性酸中毒伴终末器官功能障碍的最佳证据是 BICAR-ICU 试验,该试验未发现 30 天死亡率和 7 天器官衰竭的复合结局有显著差异。 发现输注碳酸氢钠可减少所有登记患者对肾脏替代治疗的需求,并且在先验定义的急性肾损伤患者组中,也有降低死亡率的益处。 关于乳酸性酸中毒的小型随机对照试验未能显示与碳酸氢钠相关的益处。 基于这一证据,最新的拯救脓毒症运动指南建议不要在乳酸性酸中毒中使用碳酸氢钠(弱推荐),但支持在同时存在酸血症和急性肾损伤的脓毒症患者中使用碳酸氢钠(弱推荐)。 对于糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 患者,根据多项随机对照试验显示没有临床益处,加拿大指南不建议将碳酸氢钠用于血清 pH 值超过 7.0。 通常缺乏 pH 值低于 7 的严重代谢性酸中毒患者的数据。治疗应始终侧重于纠正酸血症的潜在驱动因素,而不是酸血症本身。 作者的个人做法是不在 BICAR-ICU 试验中确定的急性肾损伤亚组之外开始使用碳酸氢钠。 当开始使用碳酸氢钠时,输注优于推注。 对于 DKA 患者,只要可以及时进行胰岛素治疗,作者就不会在任何 pH 值下开始使用碳酸氢钠。
非阴离子间隙代谢性酸中毒 (NAGMA) 的病因主要在于粪便或尿液中碳酸氢盐的丢失(肾小管酸中毒 (RTA)、使用乙酰唑胺、腹泻、输尿管肠瘘)或碳酸氢钠不匹配(不平衡引起的液体复苏) 晶体)。鉴于此,碳酸氢钠输液通常用于治疗酸血症的根本原因,同时管理侧重于损失的病因学:腹泻的调查和管理、停用可能导致 RTA 的药物,或将复苏液从生理盐水换成乳酸林格氏液。碳酸氢钠的使用虽然是基于生理学的,但已发表的证据极为有限。作者的个人做法是考虑对 NAGMA、pH < 7.2 且病因无法立即纠正的患者进行碳酸氢钠输注。
案例解决
在案例开始时,鉴于急性肾损伤、代谢性酸中毒和严重酸血症,拯救脓毒症运动指南建议开始输注碳酸氢钠(但不是推注)。对于患者的高钾血症,最佳实践将支持使用钙和胰岛素/葡萄糖而不是碳酸氢钠作为钾转移疗法。最终诊断和管理策略应该针对寻找酸中毒的潜在病因。患者发生心脏骤停后,应优先考虑标准的 ACLS 管理,不支持推注碳酸氢钠。
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