危重患者血钠紊乱诊断与临床处置
1 体内钠离子分布及平衡机制
正常成人体液占总体重量60%，其中40%为细胞内液，20%为细胞外液，依年龄、性别不同有所差异，具体占比可按校正公式计算：机体水分总量(L)＝体重(kg)×校正系数(表1)。细胞内外液体分布比例也依年龄不同而有差异(表2)。
上述调节机制在患者危重状态下大多不能恰好适宜，危重患者状态的复杂和多变，致上述调节机制不足或过度，产生血钠紊乱。
2 危重状态血钠水平变化
文献显示危重状态下，低钠血症远多于高钠血症。急诊入院的成人患者约3%～10%存在低钠血症，2%有高钠血症。
笔者几年前关于急诊危重患儿状况调查分析的研究显示，374例急诊危重患儿，小儿危重病例评分均值为81.92，发生低血钠37.2%，高血钠4.9%。危重患者合并低钠和高钠血症，均增加病死率。
2.1 低钠血症
国外较早的成人流行病学研究显示，轻度低钠血症(Na＋<135 mmol/L)常见，占住院患者的15%～20%；中度低钠血症(血浆Na＋≤130 mmol/L)占住院患者的3%～6%，严重低钠血症(血浆Na＋≤125 mmol/L)占住院患者的1%～3%。相对近期国外成人低钠血症的流行病学研究显示，低钠血症发生率占住院患者的6%～22%不等，其差异与诊断标准及观察对象的临床诊断及病情差异有关。ICU低钠血症发生率为17.2%，严重低钠血症发生率为10.3%。儿童低钠血症发生率报道差异较大，从1%～37%不等，总体而言病情越重，发生低纳血症几率越高，以轻度低钠血症常见，严重低钠患儿约占2.0%～5.8%。
2.2 高钠血症
高钠血症相较低钠血症少见，其发生与病情严重程度密切相关。病情严重，高钠血症发生几率增加，研究显示收住ICU的脓毒症成人患者，高急性生理与慢性健康评分(APACHE Ⅱ)是高钠血症发生的独立危险因素，高钠血症与脓毒症患者预后不良直接相关。成人ICU高钠血症发生率为4%～9%，严重脑损伤患者高钠血症发生明显增高，可高达20%～35%。ICU高钠血症患者病死率明显增加，超过无高钠血症患者5倍以上。儿科高钠血症发生率与成人类似，住院患儿高钠血症发生率约1%，有报告腹泻住院患儿高钠血症发生率为2.4%～5.1%，PICU高钠血症发生率为6.0%～8.8%。
3 低钠血症
危重患儿发生低钠血症，明确其发生原因并给予及时、适宜处置十分重要。因为急性、严重低钠血症可明显增加病死率，不适宜纠正低钠血症可以引发严重的神经系统损伤和死亡。
3.1 病因
低钠血症发生机制多样且可能多种机制叠加相互作用，正确分析判断是适宜处置的前提。造成患儿低钠血症病因多样(表3)。临床以精氨酸血管加压素增多及抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)最常见。
3.2 低钠血症诊断及鉴别诊断
3.2.1 低钠血症诊断标准
3.2.2 低钠血症诊断流程
3.3 低钠血症主要临床表现
3.4 处置要点及注意事项
3.4.1 一般低钠血症处置要点
3.4.2 危重低钠血症患者处置要点
3.5 处置不当可能出现的严重问题
4 高钠血症
4.1 病因
4.2 高钠血症诊断及鉴别诊断
4.2.1 高钠血症诊断标准
4.2.2 高钠血症诊断流程
4.3 高钠血症主要临床表现
4.4 处置要点
高钠血症处理基本要点是病因治疗并纠正水不足。首先是病因处理，治疗原发病基础上，停用或减量脱水剂、利尿剂、激素，控制高热。急性高钠血症可按1 mmol/(L·h)速率降低血钠浓度，慢性高钠血症按0.5 mmol/(L·h)速率降低血钠浓度，24 h不超过8～10 mmol/L。第一步计算水缺失量：
机体水分总量依年龄而异(表1)。此计算公式以血钠140 mmol/L为目标，通常严重高钠血症血钠纠正目标为145 mmol/L，也可按第1天降低血钠浓度8～10 mmol/L为目标计算。第二步决定应给入水量和速率：总水量/d＝以降低血钠浓度8～10 mmol/(L·d)为目标计算水缺失量＋不感蒸发量＋肾脏/肾外(如胃肠道)水丢失量。不感蒸发水以10 ml/(kg·d)计，发热患者增加3.5 ml/(kg·d·1 ℃)。
肾脏水丢失计算：尿无电解质水清除量(electrolyte-free water clearance，
)＝尿量(L)×
处置过程中严格控制血钠降低速率，密切监测血钠浓度变化及尿钠和尿渗透压变化。严重高钠血症，起始治疗的最初4～6 h，应每小时监测血钠浓度同时监测患者生命体征、评估患者临床状态，严格、准确记录出入量。
4.5 处置不当可能出现的严重问题
5 血钠紊乱诊治过程应注意的相关问题
血钠紊乱诊治过程影响因素繁多，考虑不周易出现误判并带来继发损伤，应仔细分析、及时动态评估、随时调整干预方案。
5.1 其他血清成分及电解质监测
钠离子并非孤立存在，与血浆中其他成分如血糖、某些药物、其他离子有相互影响。如高钠血症可继发低钾血症，高钠所致的渗透梯度改变使细胞内钾移至细胞外进而排出增多；钠进入肾脏主细胞增多，刺激基侧膜上钠泵活跃，使细胞内和肾小管液之间钾浓度梯度增大，促进钾分泌排泄，导致低钾血症。血糖增高可导致血钠降低，一般血糖每升高5.551 mmol/L，血钠下降1.6～3.0 mmol/L，甚至更多，称为转移性低钠血症。发生机制系细胞外液高糖、高渗状态，使细胞内液逸出，血钠稀释。这种转移性低钠血症不是真正钠缺失，不宜补钠，否则在血糖控制后出现高钠血症，使高渗状态进一步恶化。因此高血糖时血钠浓度必须进行校正，校正公式较常用的为：血钠＋0.024×(血糖－100)mmol/L。因此，在诊治血钠紊乱过程中，除临床评估和监测血钠外，还应检测血钾、血钙、血镁、血磷、血肌酐、尿素、血糖及其他生化指标，同时监测血气分析。
5.2 预防医源性因素导致血钠紊乱
儿童医院获得性低钠血症发生率可达27.7%，其主要原因为低张液体，甚至不含钠液体输入较多。高钠血症在住院患儿、特别是住ICU患儿，医源性因素是其主要致病因素，主要由于限制水摄入或疾病原因水摄入不足造成。研究显示，ICU患者发生医院获得性高钠血症的比率为4.0%～5.7%。血钠紊乱治疗过程中，矫正不当的比例可高达49%，这同样是医源性因素。儿科患者在低钠血症矫正过程中，不推荐使用低张含钠液维持输液。危重患儿日常液体管理应仔细计算每日钠摄入量，避免大量低张甚至不含钠液体输入或摄入。对限制经胃肠道摄食或禁食患儿，对限液体、限水患儿，应仔细评估每日钠摄入及排出量。危重患儿日常液体管理应尽可能达到每日平衡，检测血电解质及其他生化指标。
5.3 床旁连续血液净化(CBP)治疗技术的应用
当血钠超过160 mmol/L，并继发中枢神经系统损害，其实质是神经源性高渗透压病，病死率明显增加。常规救治方法困难重重、充满矛盾。纠正高钠血症与控制颅内高压存在矛盾，液量不足与快速补液存在矛盾，处理不当可继发稀释性酸中毒、稀释性低血钾，加重脑水肿和神经损伤。患者病情往往复杂，治疗效果并非理想。
CBP指连续、缓慢清除溶质和水分的治疗方式。CBP的应用为临床解决危重、复杂水和电解质紊乱提供了有效的技术手段，特别是针对血流动力学不稳定、无尿或少尿又需大量补液及营养支持的患儿。特别应注意的是，透析滤过过程，血钠在极短时间与透析液达到平衡，应严格、仔细计算透析液钠浓度，确保血钠缓慢调整，以免由于短时间血钠急剧变化导致神经系统继发损伤。
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