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高血压4项的临床应用

临床大师 离床医学
2024-08-28

高血压4项的临床应用

高血压是最为常见的慢性疾病,可导致心脑血管病的发生。目前近9成患者未能明确血压升高的原因，临床合称为原发性高血压。研究显示原发性高血压是由遗传因素、生理因素及诸多致病因素共同作用所致。

高血压：
在未使用抗高血压药的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。根据高血压升高水平，可进一步将高血压分为1级、2级和3级。高血压是导致冠心病、心肌梗死、脑卒中、肾功能不全的重要危险因素，致残、致死率高。根据2014年一项调查显示，我国高血压患病率为29.6%。高血压分为病因不明的原发性高血压和有明确且独立病因的继发性高血压。

高血压四项主要是对肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的检测。正常情况下，RAAS对维持人体的血压、血容量的稳定以及水和电解质等的内环境平衡发挥着非常重要的作用。但是，异常情况下，比如肾脏受损后肾素分泌增加，或者肾上腺出现问题醛固酮分泌增加等，就会出现血压升高等一系列病理情况。

通过检测血液中的肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮四种物质的含量，来判断患者的高血压是原发性高血压还是继发性高血压，是哪一个类型的继发性高血压，这个检查就是高血压四项检查。
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下面向大家简单介绍一下高血压四项的临床意义。



01


肾素活性（PRA）

临床意义：
解读要点肾素由肾小球旁细胞产生、贮存、分泌，是一种水解蛋白酶，能作用血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再通过转化酶的作用形成血管紧张素Ⅱ。肾素-血管紧张素系统在机体血压、水和电解质平衡的调节中起重要作用。

升高：
肾性高血压症、肾小球旁器细胞瘤、肝硬化、心功能不全、肾病综合征、妊娠中毒症、Bartter综合征(高醛固酮症和低血钾性碱中毒的肾小球旁器增生综合征)、21-羟化酶缺乏症、原发性选择性低醛固酮血症、Addison病(艾迪生病)等。

降低：
原发性醛固酮增多症、肾上腺糖皮质激素反应性酮固酮增多症、先天性17α-羟化酶缺乏症、先天性11β-羟化酶缺乏症、Liddle综合征、假性醛固酮血症、低肾素性选择性醛固酮血症、低肾素型原发性高血压等。



02


醛固酮（ALD）

临床意义：
人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

增高：
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。

降低：
肾上腺皮质功能减退，低肾素低醛固酮综合征，18-羟化梅缺乏，糖尿病，Turner氏综合征，急性乙醇中毒等。



03


血管紧张素 I

临床意义：
血管紧张素Ⅰ是由肾素作用于血管紧张素原转变而来，因此可反映肾素活性。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对维持血压、水和电解质平衡、内环境稳定起重要作用。

升高：
见于继发性醛固酮增多症、肾功能减退、肾炎、充血性心力衰竭、肾血管瘤、分泌肾素的肾球旁器增生症、嗜铬细胞瘤、肝硬化等。

降低：
见于原发性高血压、特发性或假性醛固酮增多症、肾上腺癌、肾上腺皮质增多症激素合成缺陷等。



04


血管紧张素II

临床意义：
血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性，是最有效的加压物质，其加压作用是去甲肾上腺上腺上腺素的40倍，还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。

升高：
见于原发性高血压及其他类型的高血压，分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。

降低：
见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。

高血压四项针对人群

(1) 中、重度血压升高的年轻患者；
(2) 症状、体征或者实验室检查有怀疑线索（如肢体脉动搏动不对称性减弱或者缺失，腹部听到粗糙的血管杂音，近期明显怕热/多汗/消瘦/血尿/明显蛋白尿等）；
(3) 降压药联合治疗效果很差或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高；
(4) 急进性高血压和恶性高血压患者。

患者准备

钠摄入量：
患者应普钠饮食三天后再进行检测，钠摄入量高会降低PRA和ALD的水平，而摄入量低则能使其提高。另外，患者应测定取血前24小时尿钠含量，以供分析结果时参考。

药物因素：
(1)停用对ARR 影响较大药物至少4周:包括醛固酮受体拮抗剂(安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物。
(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)类等药物可升高肾素活性,降低醛固酮 ,需停用上述药至少 2 周再次进行检测。
(3)由于β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂(可乐定或甲基多巴)、非甾体类抗炎药等可降低肾素活性,导致 ARR 假阳性,建议停用至少 2 周。
(4)口服避孕药及人工激素替代治疗可能会降低肾素浓度,建议停用6周。

注：不宜停药的患者考虑改用对实验影响较小的药物。

抽血要求

采血之前建议患者保持卧位至少1.5-2小时再进行采血，在测量激发状态下的高血压四项，在基础状态下采血后要保持立位，也就是活动两小时后再进行采血，主要是临床用来筛查有没有原发性醛固酮增多症，引起继发性高血压可能的一个检查，比如高血压患者，如果醛固酮明显升高，同时合并有低血钾以及高钠血症的情况下，这种情况往往是典型的原发性醛固酮增多症的表现，这是因为醛固酮具有保钠排钾的作用，如果醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，会引起血压继发性升高。

来源：武汉千麦医学检验实验室有限公司

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